Eixo intestino-cérebro: o que é e como avaliar com biomarcadores de barreira, imunidade e neuroquímica
- André Virtos
- Dec 17, 2025
- 5 min read
O eixo intestino-cérebro (gut–brain axis, GBA) descreve uma rede bidirecional que conecta centros emocionais e cognitivos do SNC às funções intestinais periféricas, integrando motilidade, secreção, permeabilidade, sinalização enteroendócrina e ativação imune.
Essa comunicação envolve SNC, SNA (simpático/parassimpático), SNE e eixo HPA, além de mediadores neuroimunoendócrinos . Hoje, o conceito evolui para uma visão ampliada em que microbiota, barreiras (intestinal e hematoencefálica) e o sistema imune são componentes centrais na tradução de estímulos luminais em respostas sistêmicas e neurais. Para o raciocínio clínico, “analisar o eixo” não é medir um único marcador, mas mapear o circuito (barreira → imunidade → sinalização neuroquímica → estresse/HPA → repercussões sistêmicas) de forma integrada.
O que compõe o eixo intestino-cérebro
Rotas neurais
A comunicação ocorre por vias aferentes e eferentes, principalmente vagais e espinhais, que levam sinais do lúmen e da parede intestinal ao SNC e retornam modulando funções intestinais.
Rotas endócrinas e eixo HPA
O eixo HPA coordena a resposta ao estresse por CRH → ACTH → cortisol, com impacto direto em órgãos, inclusive no intestino. Revisões recentes reforçam que cortisol e a resposta ao estresse têm papel na regulação imune sistêmica e na homeostase gastrointestinal.
Rotas imunes e integridade de barreira
O eixo inclui mecanismos como ativação imune e permeabilidade intestinal. Estresse agudo pode aumentar permeabilidade paracelular e modular mastócitos, com liberação de mediadores como histamina, conectando diretamente estresse–barreira–imunidade.
Rotas metabólicas e neuroquímicas (microbiota–SNE–SNC)
A microbiota pode produzir/transformar moléculas com ação local e sistêmica, incluindo GABA, serotonina, melatonina, histamina e acetilcolina. A modulação de neurotransmissores é reconhecida como rota relevante de comunicação ao longo do eixo.
Por que avaliar “o eixo” exige uma abordagem integrada
Na prática, a interpretação tende a funcionar melhor quando alinhada a modelos de PNEI (psiconeuroendocrinoimunologia), que organizam a interação entre sistema nervoso, endócrino e imune. O próprio Manual do Prescritor sugere uma leitura hierárquica: disfunções intestinais podem anteceder e desencadear repercussões no cérebro e em eixos neuroendócrinos, e a intervenção “de baixo para cima” frequentemente é racional.
Como analisar o eixo intestino-cérebro com biomarcadores
1) Barreira intestinal e inflamação de mucosa
A barreira intestinal é um ponto de entrada crítico: quando perde seletividade, aumenta o tráfego antigênico, amplifica inflamação e alimenta ciclos de disfunção (inclusive sistêmica).
No painel coprológico funcional CoproOne® Disbiose, alguns marcadores-chave para o eixo incluem:
Zonulina fecal (tight junctions / permeabilidade paracelular): proteína endógena que regula junções oclusivas; quando elevada, sugere desorganização de tight junctions e aumento de permeabilidade.
α1-antitripsina fecal (perda proteica/lesão de mucosa): indica extravasamento de proteínas séricas e pode ajudar a diferenciar “aumento funcional de permeabilidade” (zonulina) de dano/escape proteico mais estrutural.
Calprotectina e lactoferrina fecais (atividade inflamatória): informam inflamação intestinal, apoiando a leitura do componente imune do eixo.
IgA secretora e gliadina sIgA (imunidade de mucosa/tolerância): ajudam a posicionar o estado de vigilância imune local; padrões combinados com inflamação e permeabilidade refinam a hipótese fisiopatológica.
Essa camada “barreira + imunidade” é especialmente relevante porque o eixo intestino-cérebro inclui, por definição, mecanismos como permeabilidade e ativação imune .
2) Sinalização neuroquímica intestinal
No contexto de distúrbios de interação intestino-cérebro (ex.: SII), a literatura descreve que alterações de microbiota e inflamação podem aumentar permeabilidade e ativar vias nociceptivas, com desregulação do SNE .
O CoproOne® SII foi desenhado para investigar mediadores diretamente ligados à comunicação intestino–cérebro (Histamina, Serotonina, Triptofano e GABA). Operacionalmente, esse painel permite discutir:
Histamina fecal como sinal de reatividade neuroimune/mastocitária no microambiente mucoso (e o estresse pode favorecer liberação mastocitária de histamina).
Serotonina e GABA como moduladores de motilidade, sensibilidade e circuitos intestino–SNC; a microbiota pode influenciar esses sistemas por produção/turnover de neurotransmissores.
Triptofano como substrato central de rotas metabólicas com impacto neurocomportamental (incluindo desvio para quinurenina em cenários de ativação imune).
3) Via triptofano–quinurenina como ponte imune–cérebro
Uma forma objetiva de capturar o componente “imune → metabolismo → cérebro” é avaliar a ativação da via da quinurenina, relacionada a neuroinflamação. O DBS® Neuroinflamação investiga IDO, Triptofano e Quinurenina, com foco em ativação dessa via e sua associação a condições como depressão e alterações cognitivas. Essa leitura dialoga com a abordagem prática proposta no material sobre eixo intestino-cérebro, que enfatiza biomarcadores e neurotransmissores como ferramentas para uma terapêutica mais assertiva.
4) Neurotransmissores sistêmicos e resposta ao estresse
A dosagem de neurotransmissores em urina (NeuroStress®) avalia a homeostase neuroquímica, incluindo Serotonina, GABA, Glutamato, Histamina, Dopamina, Noradrenalina e Adrenalina. Isso é útil quando o objetivo é entender se o “output” sistêmico (adrenérgico/monoaminérgico) está coerente com a camada intestinal (barreira, inflamação e mediadores fecais) — lembrando que a microbiota pode modular neurotransmissores e que isso é uma rota plausível do eixo.
5) Eixo HPA e cronobiologia (cortisol/melatonina) como moduladores do intestino
O eixo intestino-cérebro inclui explicitamente o HPA e revisões destacam que a resposta ao estresse (CRH–ACTH–cortisol) tem efeitos sobre o trato gastrointestinal e seu ecossistema. Do ponto de vista de avaliação funcional, a dosagem salivar de cortisol é alternativa não invasiva e confiável para atividade do HPA e do Cortisol Awakening Response (CAR). No portfólio LabRx, o SalivaCare® integra, dentre outros parâmetros hormonais, a Curva de Cortisol, Melatonina e IgA secretora, conectando ritmo circadiano, imunidade de mucosa e saturação do eixo HPA .
Um roteiro prático de leitura integrada (do intestino para o cérebro)
Um jeito simples (e tecnicamente consistente) de estruturar a análise do eixo intestino-cérebro é:
Começar pela barreira + inflamação intestinal: zonulina (tight junctions) , α1-antitripsina , calprotectina/lactoferrina , IgA secretora/gliadina sIgA.
Adicionar mediadores de comunicação (neuroquímica fecal): Histamina/Serotonina/GABA/Triptofano no contexto de disfunção intestino–cérebro.
Checar a ponte imune–metabólica sistêmica: IDO–Triptofano–Quinurenina (DBS® Neuroinflamação).
Mapear o “estado de saída” do sistema nervoso: neurotransmissores urinários (NeuroStress®) e eixo HPA/cronobiologia (SalivaCare®).
Fechar o raciocínio em PNEI: integrar eixos nervoso–endócrino–imune em vez de interpretar marcadores isolados.
Quando a leitura segue essa ordem, o resultado costuma ser um “mapa” mais claro do eixo: o que está iniciando no intestino (barreira/imunidade), o que está sendo sinalizado (neuroquímica), e como o organismo está respondendo (via quinurenina, neurotransmissores sistêmicos e HPA).
A compreensão atual do eixo intestino-cérebro depende de reconhecer uma comunicação bidirecional entre SNC–SNE–HPA–imunidade, fortemente modulada por microbiota e integridade de barreiras . Na prática laboratorial, a análise mais informativa tende a combinar permeabilidade (zonulina), inflamação mucosa, mediadores neuroquímicos intestinais, via triptofano–quinurenina e marcadores de estresse/HPA, integrando tudo em uma leitura PNEI.
Para aprofundar a interpretação clínica dos achados do eixo intestino-cérebro (barreira intestinal, inflamação, neurotransmissores e integração entre painéis), o Manual do Prescritor – LabRx detalha critérios de leitura, integração entre marcadores e racional de combinações entre CoproOne®, DBS®, NeuroStress® e SalivaCare®, alinhando a análise a uma lógica de sistemas (PNEI).
Referências:
LABRX. Manual do Prescritor – LabRx.
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